- Сообщения
- 3.676
- Реакции
- 3.518
Еще одно исследование для вас, ребята, для ознакомления. Этому парню было 35 лет, и он употреблял ААС около 15 лет. Несмотря на то, что в остальном он выглядел здоровым и имел нормальные показатели функции печени и почек, его сердце стало опасно большим и неэффективным из-за постоянного употребления ААС, и он испытывал аритмию. После 6 месяцев перерыва ситуация немного улучшилась, но все равно была не очень хорошей.
Это еще одно предупреждение для вас, ребята, заботиться о своем сердце, не принимать ААС или, по крайней мере, находиться на физиологическом уровне ААС в течение длительного времени. И рассмотреть возможность приема ARB (блокатор рецепторов ангиотензина, например, лозартан) во время цикла, чтобы минимизировать риск пагубного сердечно-сосудистого ремоделирования.
****
Анаболические и андрогенные стероиды (ААС) являются синтетическими производными тестостерона. Злоупотребление ими связано с многочисленными токсическими и гормональными эффектами (1-5). В частности, несмотря на противоречивые данные, у здоровых спортсменов, злоупотребляющих ААС, может наблюдаться повышенный уровень липопротеинов низкой плотности и низкий уровень липопротеинов высокой плотности, повышенные значения систолического и диастолического артериального давления и гипертрофия левого желудочка (ЛЖ), которые могут сохраняться даже после прекращения приема ААС (5-7).
Мы описали случай 35-летнего бодибилдера с 20-летним стажем силовых тренировок, у которого наблюдалась нарастающая одышка и усталость при легкой динамической нагрузке. У спортсмена выявлена более чем 15-летняя история незаконного употребления сверхфизиологических доз ААС (еженедельная доза 675 мг тестостерона-эквивалента).
Анамнез пациента был отрицательным в отношении сердечных заболеваний, и у него был нормальный физический осмотр (площадь поверхности тела: 1,9 м2). Артериальное давление в состоянии покоя было в пределах нормы. Лабораторные анализы показали нормальные функции печени и почек и электролиты сыворотки, нормальные показатели креатинфосфокиназы и функции щитовидной железы, повышенные показатели липопротеинов низкой плотности.
ЭКГ покоя показала гипертрофию ЛЖ с распространенными нарушениями реполяризации желудочков и желудочковыми эктопическими сокращениями (рис. 1).
Стандартная трансторакальная эхокардиография показала тяжелую концентрическую гипертрофию ЛЖ (толщина стенок перегородки: 17 мм; толщина задней стенки: 13,5 мм), с умеренно нарушенной систолической функцией (фракция выброса по биплану Симпсона: 50%) (рис. 1). В покое и после маневра Вальсальвы обструкция путей оттока ЛЖ отсутствовала.
Напротив, трансмитральная картина потока показала нарушение глобальной и региональной диастолической функции, со средним соотношением E/Ea 14. Анализ деформации с помощью спекл-трекинга показал тяжелое и диффузное нарушение радиальной и продольной деформации миокарда (рис. 2).
Кардиопульмональный тест с физической нагрузкой выявил серьезное снижение функциональных возможностей: максимальная мощность достигла 100 Вт (65% от целевой); максимальный VO2 24,9 мл/кг/мин (50% от целевой); крутизна VE/VCO2 31; и VO2/работа 7.
Магнитно-резонансная томография сердца подтвердила тяжелую гипертрофию ЛЖ, выявив также очаговые участки замедленного усиления с неишемическим характером распределения, локализованные на уровне септальной и нижнелатеральной стенок левого желудочка (рис. 2).
Через 6 месяцев после прекращения приема стероидов спортсмен показал с помощью магнитного резонанса сердца умеренное уменьшение объема и гипертрофию ЛЖ, улучшение результатов эхокардиографии со спекл-трекингом и улучшение функциональных возможностей с помощью сердечно-легочного теста: максимальная мощность достигла 125 Вт (71% от целевой); максимальный VO2 31,8 мл/кг/мин (65% от целевой); крутизна VE/VCO2 29; VO2/работа 10.
У спортсменов, злоупотребляющих ААС, часто наблюдается выраженная гипертрофия ЛЖ. Однако, поскольку физиологическая гипертрофия ЛЖ может быть связана с увеличением постнагрузки, характерной для изометрических упражнений (1), адекватная кардиологическая оценка элитных спортсменов, допускающих хроническое злоупотребление ААС, может быть действительно сложной (8-10).
Возможная связь между ААС и гипертрофией ЛЖ может быть связана с вторичной артериальной гипертензией или с прямым воздействием на миокард. В частности, исследования на изолированных миоцитах человека показали, что ААС связываются с андрогенными рецепторами и могут непосредственно вызывать гипертрофию (2-3), потенциально через тканевую ап-регуляцию ренин-ангиотензиновой системы (4). Действительно, клинические исследования свидетельствуют об отдельной форме гипертрофии ЛЖ у лиц, злоупотребляющих ААС, с текстурными изменениями в миокарде при эхокардиографии до начала явной ГЛЖ (5-7).
Данный случай иллюстрирует, что через несколько лет после хронического злоупотребления ААС у спортсменов-силовиков может наблюдаться гипертрофия ЛЖ с субклиническим нарушением систолической и диастолической функций миокарда, что сильно связано со средней дозой и продолжительностью употребления ААС.
Это еще одно предупреждение для вас, ребята, заботиться о своем сердце, не принимать ААС или, по крайней мере, находиться на физиологическом уровне ААС в течение длительного времени. И рассмотреть возможность приема ARB (блокатор рецепторов ангиотензина, например, лозартан) во время цикла, чтобы минимизировать риск пагубного сердечно-сосудистого ремоделирования.
****
Анаболические и андрогенные стероиды (ААС) являются синтетическими производными тестостерона. Злоупотребление ими связано с многочисленными токсическими и гормональными эффектами (1-5). В частности, несмотря на противоречивые данные, у здоровых спортсменов, злоупотребляющих ААС, может наблюдаться повышенный уровень липопротеинов низкой плотности и низкий уровень липопротеинов высокой плотности, повышенные значения систолического и диастолического артериального давления и гипертрофия левого желудочка (ЛЖ), которые могут сохраняться даже после прекращения приема ААС (5-7).
Мы описали случай 35-летнего бодибилдера с 20-летним стажем силовых тренировок, у которого наблюдалась нарастающая одышка и усталость при легкой динамической нагрузке. У спортсмена выявлена более чем 15-летняя история незаконного употребления сверхфизиологических доз ААС (еженедельная доза 675 мг тестостерона-эквивалента).
Анамнез пациента был отрицательным в отношении сердечных заболеваний, и у него был нормальный физический осмотр (площадь поверхности тела: 1,9 м2). Артериальное давление в состоянии покоя было в пределах нормы. Лабораторные анализы показали нормальные функции печени и почек и электролиты сыворотки, нормальные показатели креатинфосфокиназы и функции щитовидной железы, повышенные показатели липопротеинов низкой плотности.
ЭКГ покоя показала гипертрофию ЛЖ с распространенными нарушениями реполяризации желудочков и желудочковыми эктопическими сокращениями (рис. 1).
Стандартная трансторакальная эхокардиография показала тяжелую концентрическую гипертрофию ЛЖ (толщина стенок перегородки: 17 мм; толщина задней стенки: 13,5 мм), с умеренно нарушенной систолической функцией (фракция выброса по биплану Симпсона: 50%) (рис. 1). В покое и после маневра Вальсальвы обструкция путей оттока ЛЖ отсутствовала.
Напротив, трансмитральная картина потока показала нарушение глобальной и региональной диастолической функции, со средним соотношением E/Ea 14. Анализ деформации с помощью спекл-трекинга показал тяжелое и диффузное нарушение радиальной и продольной деформации миокарда (рис. 2).
Кардиопульмональный тест с физической нагрузкой выявил серьезное снижение функциональных возможностей: максимальная мощность достигла 100 Вт (65% от целевой); максимальный VO2 24,9 мл/кг/мин (50% от целевой); крутизна VE/VCO2 31; и VO2/работа 7.
Магнитно-резонансная томография сердца подтвердила тяжелую гипертрофию ЛЖ, выявив также очаговые участки замедленного усиления с неишемическим характером распределения, локализованные на уровне септальной и нижнелатеральной стенок левого желудочка (рис. 2).
Через 6 месяцев после прекращения приема стероидов спортсмен показал с помощью магнитного резонанса сердца умеренное уменьшение объема и гипертрофию ЛЖ, улучшение результатов эхокардиографии со спекл-трекингом и улучшение функциональных возможностей с помощью сердечно-легочного теста: максимальная мощность достигла 125 Вт (71% от целевой); максимальный VO2 31,8 мл/кг/мин (65% от целевой); крутизна VE/VCO2 29; VO2/работа 10.
У спортсменов, злоупотребляющих ААС, часто наблюдается выраженная гипертрофия ЛЖ. Однако, поскольку физиологическая гипертрофия ЛЖ может быть связана с увеличением постнагрузки, характерной для изометрических упражнений (1), адекватная кардиологическая оценка элитных спортсменов, допускающих хроническое злоупотребление ААС, может быть действительно сложной (8-10).
Возможная связь между ААС и гипертрофией ЛЖ может быть связана с вторичной артериальной гипертензией или с прямым воздействием на миокард. В частности, исследования на изолированных миоцитах человека показали, что ААС связываются с андрогенными рецепторами и могут непосредственно вызывать гипертрофию (2-3), потенциально через тканевую ап-регуляцию ренин-ангиотензиновой системы (4). Действительно, клинические исследования свидетельствуют об отдельной форме гипертрофии ЛЖ у лиц, злоупотребляющих ААС, с текстурными изменениями в миокарде при эхокардиографии до начала явной ГЛЖ (5-7).
Данный случай иллюстрирует, что через несколько лет после хронического злоупотребления ААС у спортсменов-силовиков может наблюдаться гипертрофия ЛЖ с субклиническим нарушением систолической и диастолической функций миокарда, что сильно связано со средней дозой и продолжительностью употребления ААС.
